ковид на сердце осложнения дает какие

COVID бьёт прямо в сердце: Самый частый побочный эффект – это «настоящая резня»

Кардиологи с тревогой сообщают о том, что у половины людей, перенёсших коронавирусную инфекцию, наблюдаются проблемы с сердцем. Причём осложнения возникают даже у тех, кто переболел бессимптомно. Сравнивая воздействие COVID-19 на сердце, медики называли его «настоящей резнёй». Эту действительно серьёзную проблему в эфире «Первого русского» в программе «Вакцина правды» разбирали ведущая Мария Иваткина и руководитель общественной инициативы «Здоровье нации» врач Дмитрий Омутных.

В конце прошлого года директор Института трансляционных исследований Скриппса США знаменитый кардиолог Эрик Тополь, систематизировав данные нескольких исследований учёных из Китая, США, Германии и Италии, опубликовал в журнале Science статью, в которой сообщил о том, что серьёзные проблемы с сердцем наблюдаются почти у половины людей, переболевших COVID-19.

Коронавирус может привести к миокардиту – это воспаление сердца, некрозу его клеток, имитирующему сердечный приступ, аритмии, острой или длительной сердечной недостаточности, по-другому это мышечная дисфункция. Учитывая, что у 30-40% болезнь протекает бессимптомно, врач высказал предположение, что сердечных патологий, связанных с COVID-19, будет намного больше, чем зарегистрировано сейчас. Из 100 пациентов, которые излечились, 78 имеют сердечные аномалии.

Мария Иваткина: – От такой информации становится как-то жутко. Неужели это правда?

Дмитрий Омутных: – Да, действительно, так и есть. И чем старше пациент, тем чаще поражается сердечно-сосудистая система. Дело ведь не только в том, что болезнь коснулась сердца. Речь идёт о целом каскаде заболеваний, которые или развиваются сразу после COVID-19, либо носят отложенный характер и проявляются через пару месяцев.

Причём не только у лиц, входящих в группу риска, но и у молодых пациентов отмечались случаи, когда заболевание вообще развивалось стремительно: из-за цитокинового шторма, мощного иммунного ответа больной организм сам себя уничтожает. Человеческий организм – это очень сложная система, где всё взаимосвязано от и до. И не бывает так, что повреждается только единственный орган.

– Как человек, далёкий от медицины, я всегда предполагала, что с коронавирусом связаны какие-то лёгочные заболевания. Оказывается, и сердце страдает. Я знаю, что многие люди, перенёсшие коронавирусную инфекцию, на самом деле путают сердечную боль с лёгочной. Они думают, что лёгкие до сих пор болят, не до конца вылечился, и не обращают на это внимания. И только потом выясняется, что это было начало сердечных заболеваний. Как можно отличить последствия пневмонии от начинающейся болезни сердца?

– Есть такое понятие – так называемые органы-мишени. Например, органами-мишенями для всех респираторных инфекций являются, безусловно, лёгкие. Входными же воротами – слизистые глаз, носоглотки. И заболевания развиваются каскадно, ступенчато, и одно тянет другое всегда. Всегда именно так.

Такое случается очень часто: большой тромб попадает в лёгочную артерию – закупорка – человек умирает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Важно отметить, что подобное происходит даже тогда, когда у человека изначально сосуды были здоровые, давление было нормальным, как и показатели крови.

При возрастных изменениях сосуды уже бывают повреждены: есть бляшки холестериновые, есть нарушения сосудистой стенки и организм уже «подготовлен». И тут вирус уже не основная причина. Ведь у вирусов есть определённые циклы развития: они попадают в организм, разрушают клетки, начинается токсическая реакция, вирус размножается и, пока организм его не победит, всё идет по нарастающей схеме. Здесь риск как раз в том, что при очень массивном ответе любого организма на возбудителя идёт повреждение по такому принципу. А если есть предрасположенность в виде ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии, атеросклерозов, то всё это критически усугубляет протекание болезни.

– Бывает даже так, что человек молодой, здоровый, до последнего момента не ощущал никаких колебаний в своём здоровье, а тут раз – он бессимптомно перенёс заболевание, а потом понимает, что у него сердечко начинает пошаливать. Для меня удивительнее всего это.

– Вот это как раз и есть отложенные проявления. То есть человек перенёс бессимптомно, у него уже антитела, он и забыл, что болел, может быть, даже и не почувствовал болезнь. Но потом происходит нарастание симптомов в виде загрудинной боли, в виде аритмии. Это связано с тем, что при повреждении вирусом внутренней поверхности сердца идёт нарушение распространения электрического импульса. Сердце – это орган, который работает по принципу генератора электрических импульсов. Если начинаются нарушения, то аритмия возникает у совершенно разных возрастных категорий, в том числе у молодых и здоровых. Вот, казалось бы, на фоне относительного здоровья – что такое аритмия? Но если происходит сбой ритма, сердце не может прокачивать кровь в нужном объёме.

– А как можно заметить аритмию?

– Человек чувствует неприятное ощущение за грудиной. Почему раньше в русской медицине такое очень распространённое заболевание, как ишемическая болезнь сердца, называлось «грудная жаба»? Потому что оно вызывает сильные загрудинные боли и ни с чем не сравнимое предчувствие смерти. И такие ощущения человек никогда не забывает и обращает на них внимание.

– А можно спутать это ощущение с болью в лёгких? С осложнением от пневмонии?

– Что такое больные лёгкие при COVID-19? Нормальная лёгочная ткань замещается фиброзной, то есть лёгкие становятся как губка, которая вроде бы ещё может впитывать и отдавать кислород, осуществлять газообмен, но при этом становится некой резиновой структурой, больше ни на что не способной. Когда говорят «идёт фиброзное повреждение лёгких», на 70% это уже необратимое изменение. Лёгкие нормальными уже не станут.

– Как это ощущается?

– Ощущается в виде очень сильной одышки, которая провоцирует тахикардию, ещё большее учащение сердечных сокращений. И это замкнутый круг. Одышка даёт тахикардию, тахикардия – нарушение ритма, нарушение ритма – нарушение кислородного обмена. Круг замкнулся – и всё.

При одышке человеку становится плохо, он не может дышать, он не может просто вдохнуть. Организм получает кровь, не насыщенную кислородом, то есть жизнь человека в такие моменты идёт уже на минуты.

– Учёные из Института Гладстона в Сан-Франциско (США) опубликовали снимки сердечной ткани, поражённой вирусом, вызывающим COVID-19. Изображения, сделанные на электронном микроскопе через 24, 48 и 72 часа после заражения, ужасали. Казалось, будто фрагменты волокон сердечной мышцы – саркомеры – разрезали скальпелем, как при хирургической операции. А в ядрах их клеток на месте ДНК зияли чёрные дыры. Что это такое?

– Это так называемые гистологические изменения, то есть поражение тканей. Происходит это из-за непосредственного влияния вируса на внутреннюю поверхность сосудов и на внутреннюю поверхность сердца. Вирус, размножаясь, повреждает именно внутренние стенки сердца, внутренние стенки сосудов. И в этом месте идёт реакция. Примерно так же, как если человек поранил палец ножом – идёт кровь, начинается сначала покраснение, затем воспаление. В течение нескольких дней, недель это заживает.

Так же и на сердечной мышце, только мы этого не видим. Самым опасным, я ещё раз повторюсь, в данной ситуации является образование тромбов. Тромб – это уже очень серьёзно, это может грозить мгновенной смертью. Но микротромбы не менее коварны, они приводят к отрыву, закупорке сосудов головного мозга. А это инсульты, инфаркты.

Может произойти и закупорка сосудов почек и других жизненно важных органов. Под воздействием вируса повреждается внутренняя стенка сердечной мышцы, отсюда мы видим повреждение мозга с инсультами. И это уже не восстанавливается, вот что страшно. Это ишемические и геморрагические инсульты. Для человека это критично. Он потом может годами реабилитироваться.

– А те повреждения сердца, о которых американские учёные нам говорят, они похожи на разрезы скальпелем с чёрными вкраплениями, – это всё восстановлению подлежит?

– Это так называемое воспаление сердечной мышцы, миокардиты, кардиомиопатия. В большинстве случаев, о чём нам говорит статистика, это обратимые воспалительные изменения. В целом же повреждение сердечно-сосудистой системы при коронавирусной инфекции происходит в 10-20% случаев, это тяжёлые необратимые процессы, которые остаются с человеком навсегда. И человек в дальнейшем потом всю оставшуюся жизнь вынужден проводить компенсаторную терапию, заместительную.

Если мы говорим о здоровом человеке, который переболел в относительно не самой сложной форме, то в дальнейшем он вынужден заниматься восстановлением от нескольких недель до нескольких месяцев. Есть, безусловно, лёгкие формы, о которых, наверное, можно не упоминать. Когда человек переболел и дальше просто уже, скажем так, профилактика, восстановление ослабленного организма. Но если даже переболел без сильных осложнений, в любом случае восстановительный период долгий. А при серьёзных осложнениях – вплоть до инвалидности.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 1. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник