код по мкб 10 миокардический кардиосклероз

Признаки, диагностика и методы лечения постмиокардического кардиосклероза

Постмиокардический кардиосклероз (ПК) — это патологическое состояние, являющееся исходом миокардита (воспаления сердечной мышцы) и характеризующееся замещением нормально функционирующей ткани миокарда соединительной (фиброзом). Основные симптомы включают признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и нарушений ритма сердца.

Описание болезни

Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.

В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).

Изменения в сердечной мышце

Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.

Симптомы и признаки

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.

Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).

При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.

Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.

Причины

Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.

Механизм развития патологии

Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.

Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.

Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.

Диагностика: как заподозрить и определить

Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.

Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.

Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.

После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.

Лечение и его методы

Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.

Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).

Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).

Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.

Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).

Совет врача

Если чувствуете, что у вас отекают ноги, особенно по вечерам, если беспокоит одышка, которая усиливается в лежачем положении или в ночное время, появилось приступообразное головокружение, потемнение в глазах и даже обмороки, обязательно обратитесь к врачу для полноценного кардиологического обследования и назначения лечения.

Клинический случай

Ко мне на прием пришел мужчина 49 лет с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, затруднение дыхания, частые приступы головокружения. Вчера вечером потерял сознание, что и послужило причиной посещения врача. При опросе выяснилось, что полгода назад после простудного заболевания у пациента появились боли в грудной клетке, которым больной не придал особого значения. При аускультации было отмечено слабое, нерегулярное сердцебиение с частотой 42 удара в минуту. На ЭКГ обнаружена полная атриовентрикулярная блокада, частота сокращений желудочков — 35—47 в минуту.

Эхо-КГ показало утолщение стенок миокарда, зоны гипокинеза (сниженной сократимости) и малую фракцию выброса (45 %). Мною был заподозрен постмиокардический кардиосклероз. На врачебном консилиуме было принято решение о проведении эндомиокардиальной биопсии. На полученном гистологическом препарате были выявлены фиброз миокарда и дегенеративные изменения клеток.

Окончательный диагноз звучал так: «Миокардит неуточненный. Осложнения: ХСН II ФК по NYHA, полная АВ-блокада». Пациенту были назначены препараты для лечения сердечной недостаточности и выполнена имплантация постоянного электрокардиостимулятора. После операции больной чувствует себя удовлетворительно, головокружения и одышка больше не беспокоят.

Заключение

Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Миокардический кардиосклероз

Определение патологии

Существует две формы патологии:

Второй развивается на фоне воспалительного процесса в сердечной мышце.

Стоит заметить, что заболевание встречается часто, но при маленьких участках трансформации, болезнь может не проявлять себя симптоматикой. Ее можно выявить на ЭКГ при случайном плановом осмотре. При перерождении большого участка миокарда, клиническая картина указывает на явную дисфункцию, появляются серьезные осложнения, способные закончиться трагически.

МКБ-10 с кодами миокардического кардиосклероза 120.0 – 120.9., составляет обширную группу болезней системы кровообращения. Это заболевание для которого характерно разрастание соединительнотканных фрагментов на месте мышечных тканей. Как будет протекать патология, определяют исходя из многих факторов. В первую очередь обращают внимание на объемы очага.

Негативные факторы развития патологии

Причины миокардита с последующим кардиосклерозом следующие:

Причина может носить идиопатический характер и не иметь логического объяснения, но проявляться всеми присущими патологии симптомами.

Причины могут наслаиваться, усугублять проблему, увеличивать площадь рубцевания ткани, что способствует развитию необратимых процессов.

Влиять на перерождение сердечной мышцы может: лишний вес, дисфункция эндокринной системы, экологическая обстановка, образ жизни, угнетенный иммунитет.

Классификация

Миокардический кардиосклероз, разделяют по типу прорастания соединительной ткани на:

Очаговый — появляется после перенесения инфаркта либо миокардита. Диффузный, развивается на фоне ИБС.

Клинические признаки болезни

При отсутствии лечения, когда болезнь начинает прогрессировать, ощущаются характерные признаки. Симптомы миокардического кардиосклероза:

При интенсивном течении болезни с явным прогрессированием, в легких скапливается жидкость, развивается отек. Чрезмерное разрастание соединительной ткани, приводит к сердечной недостаточности, мерцательной аритмии. Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма сердца при отсутствии квалифицированной помощи, может завершиться смертью.

Диагностика

Терапевтические схемы врач разрабатывает после проведения дополнительных исследований. Курс лечения зависит от стадии развития патологии, своевременного выявления болезни либо затяжного характера и запущенности случая.
При поступлении пациента, врач проводит детальный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией. Проводит замер артериального давления, пульса, выслушивает жалобы, задает наводящие вопросы. После изучения анамнеза, назначают прохождение:

Суточный мониторинг, в процессе которого фиксируют функцию сердца в течение 24 часов. Только имея все результаты исследований, врач может устанавливать диагноз и назначать адекватное лечение.

Методы лечения заболевания

Развитие науки прогрессирует, но медики еще не научились восстанавливать перерожденную ткань сердца. Основная задача врачей, купировать процесс деструкции, поддержать функцию и ритм сердца в нормальных пределах.

Медикаментозное лечение необходимо:

Для определения курса терапии, врач учитывает возраст пациента, клиническую картину, наличие сопутствующих патологий и возможного приема препаратов, для лечения первопричины.

Поддерживающая терапия может включать:

Патология достаточно серьезная и если не соблюдать рекомендации врача, не изменить привычный жизненный уклад, может закончится летальным исходом. Следует откорректировать режим труда и отдыха, не перегружать организм физически, эмоционально. Исключить все внешние негативные факторы влияния.

Комплексы Арт Лайф при миокардическом кардиосклерозе

Альтернативная медицина

Нетрадиционные методы лечения при данной патологии могут быть лишь вспомогательными. Врачи включают домашние рецепты в комплекс мероприятий, направленных для поддержания функции миокарда. Любые корректировки в лечении следует обсуждать с врачом. Недопустимо самостоятельное назначение себе курса терапии.

При миокардическом кардиосклерозе улучшают течение болезни:

Подход к устранению проблемы, облегчению симптоматики должен быть комплексным. Компетентный специалист совмещает консервативную терапию с нетрадиционными методами, рекомендует пациенту больше гулять, заниматься плаванием, танцами. Важно правильно оценивать свои возможности и не переутомляться.

Требования к питанию

При диагнозе миокардический кардиосклероз, следует пересмотреть свои гастрономические привычки. Из продуктовой корзины исключают полностью:

Преимущественно рацион должен состоять из овощей, зелени, кисломолочных продуктов, морской рыбы. От пагубных привычек придется отказаться.

Особенности течения патологии

Разрастание соединительной ткани более интенсивно происходит при воспалительных процессах в сердечной мышце — миокардите. Также рубцы образовываются воспалением ревматической природы, аллергией, гриппом. Следует заметить, что в некоторых случаях процесс перерождения обратим. При гриппе, к примеру, патология может завершиться полным выздоровлением.

Осложнения

Болезнь сердечной мышцы имеет негативное влияние на ее способность сокращаться. Если патологии не уделить внимание и не оказать поддерживающую терапию миокарду, развиваются следующие осложнения:

Аневризма — приводит к неравномерному распределению нагрузки на сердечную мышцу, что способствует изношенности в местах чрезмерного напряжения. В последующем стенка выпячивается и может разорваться.

Сердечная недостаточность в хронической форме — наблюдается при продолжительном течение болезни с пораженными обширными участками. Таким образом происходит сократительная дисфункция миокарда.

Чтобы не допускать тяжелого течения заболевания, с симптомами следует своевременно обращаться к врачу, а также проходить полный курс терапии и придерживаться рекомендаций ведущего специалиста.

Профилактические мероприятия

Профилактика миокардического кардиосклероза, заключается в бережном отношении к здоровью, ведении здорового образа жизни, своевременном лечении простудных заболеваний бактериальной и инфекционной этиологии. Активный образ жизни и позитивное настроение, залог здоровья и долголетия.

Если диагностирован миокардический кардиосклероз, берут ли в армию с такой патологией, вполне логичный вопрос подростка. Доя освобождения от службы должны быть:

Если у призывника зафиксирована тахикардия, одышка, боль за грудиной, сердечная недостаточность подтверждается инструментальными методами, то наличие пунктов 1 и 2 либо 1 и 3, дает право на получение билета В — условно годен.

Миокардический кардиосклероз без сердечной недостаточности, и с нею 1 ФК, относится к патологиям, входящим в билет В.

Источник

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Источник

Миокардиты

Общая информация

Краткое описание

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

5. Флюрорография органов грудной клетки.

Таблица 2. Основные диагностические исследования при миокардите

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте.

Диагностические критерии

Клиническая картина
Выраженность клинической картины от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения завершающегося ОСН и смертью больного. В ряде ситуаций клиника может напоминать ОКС, а в ряде случаев приводит к быстрому развитию ДКМП.

Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).

Период клинического манифеста
В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ – подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита.
Важно помнить следующие особенности:
— боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом «галстука».
— сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.
— ощущение утомляемости – важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
— снижение толерантности к физическим нагрузкам – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
— миокардитический континуум. Объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий («простудные заболевания», вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.

Период восстановления
В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом, в типичной ситуации для миокардита характерны:
— продромальный период – проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом.
— период клинического манифеста – проявляется болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения.
— период выздоровления – характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения.
В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.

Особенности клинических вариантов миокардитов

Острый миокардит, протекающий под маской ОКС
Дифференциальный диагноз ОКС и острого миокардита достаточно сложна. Признаки ОКС встречаются достаточно часто у больных с верифицированным миокардитом. Так, подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях встречается в 54% случаев, отрицательный зубец Т в 27%, депрессия сегмента ST в 18% случаев, патологический зубец Q в 27% случаев. Выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. Выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе при коронарографии) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19. Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов СН у этих больных.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости
Появление желудочковых нарушений ритма, фибрилляции предсердий у лиц без анамнеза органических поражений миокарда – с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.

Миокардит при дифтерии
Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки СН. С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

Миокардит при стрептококковой инфекции
Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции особенностью является одновременность развития тонзиллита и миокардита (характерно также для дифтерии, инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции). Второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит
Особенностью течения является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых, характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Лабораторные исследования

1. Рутинные лабораторные показатели. В клиническом анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), важен мониторинг числа эозинофилов, т.о, специфические изменения, характерные для миокардитов отсутствуют в клиническом анализе крови (кроме роста числа эозинофилов).

3. Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ – значимо повышается. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

1. Стандартная ЭКГ. Специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет. Чувствительность ЭКГ метода при миокардитах составляет 47%. Самым частым изменением является формирование отрицательного зубца Т. Возможны изменения сегмента ST, что ставит на первое место проведение дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда.

3. Рентгенограммма грудной клетки. Этим методом нельзя выявить какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертенззи.

4. Эхокардиографические исследования. Оценка размеров полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости не может явиться основанием для дифференциального диагноза миокардита и других форм поражения миокарда. Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя гипокинез или акинез. ЭХО КГ может рассматриваться как эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения. Т.о. не существует специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭХО КГ исследованиях, характерных для миокардита.

5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца является самым информативным методов визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ состояния миокарда позволяет сформировать четкие рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты. В реальной клинической практике существуют две диагностические процедуры, которые позволяют высказаться определенно о наличии миокардита: это эндомиокардиальная биопсия с последующим исследованием тканей миокарда в том числе и с помощью ПЦР и ЯМРТ.

Консенсус по морфологической диагностике миокардита (1998)

Первичная биопсия

1. Миокардит:
— острый миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; некроз и дегенерация кардиомиоцитов;
— хронический миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; фиброз; некроз и дегенерация кардиомиоцитов невыраженные;
— отсутствие миокардита – менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата или их отсутствие.

Повторная биопсия:
1. Продолжающийся миокардит с фиброзом или без
2. Разрешающийся миокардит с фиброзом или без
3. Разрешившийся миокардит с фиброзом или без

Диагноз миокардита может основываться на рекомендациях NYHA()

«Большие» критерии
1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсичесого воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
— Кардиогенный шок
— Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии и нарушения проводимости.
3. Повышение активности кардиоспецефических ферментов.

Диагноз миокардита ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя «большими» критериями миокардита или с одним «большим» + двумя «малыми» критериями.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда

Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.

Таблица 5. Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда

Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза
В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.

Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.

Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом
Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается:
— клинической картиной недостаточности кровоображения;
— ремоделированием сердца;
— нарушениями ритма;
— лабораторными признаками воспаления.
Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина «отсевов», т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.

Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии
Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром «крайчатого» миокарда – участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.

Источник