диабетическая ангиоретинопатия код по мкб 10 у взрослых

Рубрика МКБ-10: H36.0*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.

Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.

Клинические проявления [ править ]

• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).

• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;

• кровоизлияний в стекловидное тело;

• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;

• тракционной отслойкой сетчатки;

• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).

Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:

— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);

— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).

а) Отёчная макулопатия

— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.

— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.

б) Ишемическая макулопатия

Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.

Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:

— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /₃ ДД) от центра макулы;

— наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;

— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.

Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:

— максимально стабильная компенсация СД;

— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);

— коррекция нарушений липидного обмена.

Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).

• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;

• антагонисты гистаминовых рецепторов;

• интравитреальное введение стероидов;

Лазерная коагуляция сетчатки

Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.

— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.

— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.

Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.

Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом

Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.

1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».

2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.

3. После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится при наличии:

4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.

5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.

6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:

— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;

— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;

— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.

8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.

Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом

Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:

— незначительное количество «мягких» экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;

— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и «твёрдые» экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.

• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);

• множественные «мягкие» экссудаты;

— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твёрдых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.

— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.

• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;

• преретинальное или витреальное кровоизлияние.

• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);

• кровоизлияния и/или «твёрдые» экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.

Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.

Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.

Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Синдром диабетической стопы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ)
Московская ассоциация хирургов

Синдром диабетической стопы

Возрастная категория: взрослые

Год утверждения: 2015 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР525

Синдром диабетической стопы (СДС) определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Консенсус по диабетической стопе International Diabetic Foot Study Group, 2015).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Рекомендуется использовать классификацию поражений стоп при сахарном диабете, отвечающую следующим требованиям: простая в применении, дающая возможность дифференцировать тип поражения, базирующаяся на данных объективного обследования больного, воспроизводимая.

0 степень – интактная неповрежденная кожа
I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис, дерму)
II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мышцы
III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит
IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец)
V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы

(6) ЧДД-частота дыхательных движений

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Комментарии. Необходимо помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойно-некротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами).

Класс рекомендаций I (уровень доказанности А)

Таблица № 4. Индивидуальные целевые показатели для больных СД

Комментарии: Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка (уровень доказанности 1В). Идентификация возбудителя раневой инфекции проводится путем бактериологического исследования материала из раны. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.

Комментарии: Мультиспиральная компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства.

Лечение

Класс рекомендаций I (уровень доказанности В)

Медицинская реабилитация

Необходимо помнить, что пациенты любого возраста с трофическими язвами нижних конечностей не подлежат обучению в группе. Занятия с ними проводятся только индивидуально.

Источник

Синдром диабетической стопы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических поражений и гангрены стопы.

Вводная часть

Название протокола: Синдром диабетической стопы

Код(ы)МКБ-10

Дата разработки протокола: 2018 г.

Сокращения, используемые в протоколе:

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности и рекомендаций:
Уровни доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация СДС [1]:

Таблица 1. Классификация по Вагнеру:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы: пациенты с СДС предъявляют жалобы на парестезии, онемение, жгучие и колющие боли, нарушения ходьбы, наличие длительно незаживающего раневого дефекта (иногда множественных дефектов) на стопе (возможно на обеих стопах). Длительность существования ран может колебаться от нескольких недель до 2-6 лет. Наличие и выраженность болевого синдрома зависит от состояния периферической чувствительности (возможна гипералгезия или снижение чувствительности, вплоть до полной анестезии, вследствие диабетической сенсорной нейропатии), уровня локальной ишемии и тяжести присоединившейся инфекции.

NB! У каждого пациента с сахарным диабетом необходимо целенаправленно собрать жалобы и анамнез для выявления периферической сенсорно-моторной нейропатии, макроангиопатии, остеоартропатии нижних конечностей.

Анамнез: при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на длительность течения СД, наличие других сосудистых осложнений этого заболевания, факторы риска развития СДС (таблица 2).

Таблица 2. Диагностика форм СДС по анамнестическим данным

NB! При сборе анамнеза обратить внимание на факты, влияющие на скорость заживления раневых дефектов: коморбидные состояния (онкологические заболевания, хроническая сердечная, дыхательная, почечная недостаточность) и терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами.

Физикальное обследование: осмотр нижних конечностей
При осмотре стоп и голеней необходимо обратить внимание на состояние и цвет кожных покровов, пальпаторно определить их температуру, оценить состояние ногтевых пластин. Результаты осмотра могут помочь составить первое мнение о возможной клинической форме синдрома диабетической стопы (таблица 3).

Таблица 3. Диагностика форм СДС

Инструментальные исследования
Оценка состояния периферического артериального кровотока
Основные:
Определение ЛПИ рекомендовано при обследовании больных СД старше 50 лет, так как снижение ЛПИ является независимым и четким фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Его однократное определение не менее ценно и информативно, чем определение уровня липидов, холестерина, АД. Критерии оценки ЛПИ представлены в таблице 4.
Таблица 4. Оценка лодыжечно-плечевого индекса

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Таблица 6. Основные этапы лечения СДС

* Важным условием при выборе антибактериального препарата является предварительная оценка азотовыделительной функции почек (по скорости клубочковой фильтрации, СКФ). При СКФ 2 необходимо дозу антибактериального препарата редуцировать!

Немедикаментозное лечение

NB! Перед каждой сменой повязки рана должна быть промыта достаточным количеством (20-50 мл в зависимости от размера раны) стерильного физиологического раствора температурой 25-28 С° (УД – 2В).
NB! При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок.

Принципы лечения в зависимости от форм СДС

Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия (УД–А) [1,2] применяются с целью коррекции гипергликемии (согласно утвержденным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).

Таблица 6. Схема эмпирической антибактериальной терапии

При аллергии на β-лактамные антибиотики – Клиндамицин625 мг per os каждые 8 ч.

250мг per os каждые 12 ч.

300мг per os каждые 8 ч.7-14 дней

Дальнейшее ведение

Профилактика СДС: необходимым условием профилактики СДС и рецидива язв стопы является обеспечение преемственности и мультидисциплинарного подхода в организации длительного наблюдения за данной категорией пациентов.
Важную роль играют процедуры профессионального подиатрического ухода, осуществляемые специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы (УД – 2А).

Таблица 7. Категории риска развития СДС и их ведение

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента (алгоритм):

Немедикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение

Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия (УД–А) [1,2] применяются с целью коррекции гипергликемии (согласно одобренным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).

Таблица 8. Схема эмпирической антибактериальной терапии в стационаре

Метронидазол (в комбинации с цефтриаксоном, цефтазидимом)1-2г в/в или в/м каждые 24 ч.
1-2г в/в или в/м каждые 12 ч.
500 мг в/в или per os каждые 12 ч.
500мг в/в каждые 12 ч.

2-4 неделиТяжелое течение (парентеральная терапия)MRSA; Streptococcus
spp;
Enterobacteriaceae;
Pseudomonas spp;Эртапенем

Ванкомицин
(при высоком риске MRSA)

При аллергии на β-лактамные антибиотики
Ципрофлоксацин +
Клиндамицин1г в/в каждые 24 ч.
1г в/в каждые 8 ч.
4,5г в/в каждые 6ч.

400мг в/в каждые 8ч.
300 мг каждые 8 ч.2-4 недели (при наличии остеомиелита до 6 недель)

NB! В периоперационном периоде необходимо проводить профилактику контрастиндуцированной нефропатии. Для этого накануне вмешательства и после его проведения пациентам группы риска (хроническая болезнь почек 2 ст. и выше) отменить метформин, петлевые диуретики и ввести 1000 мл. физиологического раствора внутривенно капельно (УД – 1В).

NB! При наличии гнойно-некротического очага его первичная санация должна быть выполнена до ангиохирургического вмешательства. При наличии критической ишемии конечности не проводить хирургическую обработку раны, т.к. это может привести к расширению зоны некроза.

Дальнейшее ведение: после проведения ангиохирургического вмешательства пациент переводится на амбулаторный уровень (смотрите п. 3.3)

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии НАО «Медицинский университет Семей».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник