код по мкб 10 постфлебитический синдром

Постфлебитический синдром

Рубрика МКБ-10: I87.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Постфлебитический синдром известен также как посттромбофлебитический синдром, посттромботический синдром и синдром недостаточности венозных клапанов.

Этиология и патогенез [ править ]

Постфлебитический синдром развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен и характеризуется недостаточностью венозных клапанов и изредка — нарушением венозного оттока. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет.

Клинические проявления [ править ]

1. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота — следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке.

2. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления.

3. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина.

4. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани.

5. Варикозное расширение вен.

6. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема.

7. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен.

Постфлебитический синдром: Диагностика [ править ]

Эталонный метод — флеботонометрия (с катетеризацией вен стопы). Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Постфлебитический синдром: Лечение [ править ]

1. Консервативное лечение. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, возвышенное положение ног и оптимальный режим двигательной активности, исключающий длительное пребывание в положении сидя и стоя, помогают большинству больных. Трофические язвы можно лечить в амбулаторных условиях; заживлению способствуют давящие цинк-желатиновые повязки (паста Унны) или повязки с гидрогелем, а также перемежающаяся пневматическая компрессия ног. При обширном изъязвлении нередко требуется госпитализация, принудительный подъем конечности и закрытие дефекта расщепленным кожным лоскутом. Незаживающие язвы могут быть обусловлены иными причинами — например, артериальной недостаточностью, злокачественной опухолью, инфекцией, системным васкулитом.

2. Хирургическое лечение показано лишь при неэффективности консервативной терапии.

а. Перевязка прободающих вен. Цель операции — ликвидировать сброс крови из глубоких вен в поверхностные. При варикозном расширении прободающих вен достаточно склеротерапии. Перевязку вен выполняют одним из двух методов: (1) операция Линтона (медиальный доступ); (2) операция Додда (заднемедиальный доступ). В обоих случаях перевязывают все прободающие вены ниже колена. Для этого перед операцией нужно отыскать (с помощью пальпации или, что гораздо лучше, дуплексного УЗИ) и отметить на коже проекции всех подлежащих перевязке вен. Если подкожная вена несостоятельна, а глубокие вены проходимы, показано одновременное удаление подкожной вены. Язвы заживают у 75—85% прооперированных больных.

б. Пластика и трансплантация венозных клапанов оказывают благоприятный, но кратковременный эффект. После операции нормализуются гемодинамические показатели и исчезают симптомы венозной недостаточности. К сожалению, в отдаленном периоде (через 18—24 мес) гемодинамика вновь ухудшается и возникает рецидив. Операции на венозных клапанах часто сочетают с перевязкой прободающих вен. Обычно их выполняют в специализированных клиниках.

в. Шунтирование показано, если повышение венозного давления обусловлено непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургического вмешательства показан примерно 2% больных с постфлебитическим синдромом. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняют бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операцию Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. По данным флебографии, через 5 лет после операции остаются проходимыми 50—75% шунтов. Сафено-подколенное шунтирование (операцию Мея—Хасни) выполняют при изолированной окклюзии бедренной вены.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Bergan, J. J., Yao, J. S. T. Surgery of the Veins. Orlando, Fl: Grune & Stratton, 1985.

2. Bergan, J. J., et al. Surgical treatment of venous obstruction and insufficiency. J. Vasc. Surg. 31:174, 1986.

3. Browse, N. L., Burnand, K. G., and Thomas, L. T. Disease of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. London: Hooper and Stoughton Limited, 1988.

4. George, J. E., and Berry, R. E. Noninvasive detection of deep venous thrombosis: A critical evaluation. Am. Surg. 56:76, 1990.

5. Hirsch, J. Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Diagnostic Methods. New York: Churchill Livingstone, 1987.

6. Hobson, R. W., et al. Diagnosis of acute deep venous thrombosis. Surg. Clin. North Am. 70:143, 1990.

Источник

Посттромбофлебитическая болезнь

Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.

МКБ-10

Причины

При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).

Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.

Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.

Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.

Симптомы

Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.

Современные исследования в области клинической флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.

Течение посттромбофлебитической болезни может быть различным. У одних больных заболевание в течение долгого времени проявляется слабо или умеренно выраженной симптоматикой, у других быстро прогрессирует, приводя к развитию трофических расстройств и стойкой утрате трудоспособности.

Диагностика

При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.

Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.

Лечение посттромбофлебитической болезни

Консервативная терапия

В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.

По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.

При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.

Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:

Прогноз

На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.

Источник

Посттромботическая болезнь (ПТФС)

В Инновационном сосудистом центре успешно лечат посттромботическую болезнь, используя эндоваскулярные и восстановительные операции на клапанах.

Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) развивается через 3-5 лет после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Со временем тромб фиксируется в вене, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны в месте нахождения тромба рубцуются и перестают создавать препятствие для обратного тока крови. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, таким образом, возникают условия для венозного застоя, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени.

Факторы риска

Причины трофических язв при посттромботической болезни:

Как развивается посттромботическая болезнь

Болезнь развивается через некоторое время после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Тромб сначала фиксируется к венозной стенке, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны рубцуются и перестают нормально функционировать. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, и приводит к венозному застою, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени. Развиваются клинические признаки хронической венозной недостаточности с формированием «венозного болота» и отека в нижних отделах голени. В этих условиях любая царапина, расчес, укус насекомого приводят к образованию длительно незаживающей трофической язвы. Это и есть наиболее тяжелое проявление посттромбофлебитической болезни.

Клинические формы посттромботической болезни нижних конечностей

Длительный венозный застой приводит к потемнению кожи и появлению трофических язв. Трофические язвы при посттромботической болезни очень плохо поддаются лечению, постепенно прогрессируют. Нередко на фоне глубоких язв развивается болевой синдром. Такая форма посттромботической болезни носит название язвенной.

Прогноз при посттромботической болезни

Язвенная форма ПТФС имеет неблагоприятный прогноз. Стойкое заживление трофической язвы происходит очень редко. Хирургическое лечение достаточно сложное, но позволяет добиться успеха у большинства пациентов.

Поражение костей и суставов осложняют ситуацию и приводят к ампутации конечности. Подобный исход наблюдается у 10% пациентов с язвенной формой посттромботической болезни.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика посттромботической болезни основана на изучении характера нарушений венозного оттока, изменений в мягких тканях, активности и причины трофических язв. Больные посттромботической болезнью нижних конечностей чаще всего жалуются на отеки, чувство распирания, повышенную утомляемость и боли в стопах и голенях, изменение цвета и вида кожи, появлению уплотнений в ней, расширение подкожных вен.

Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается у половины больных посттромботической болезнью. Часто отмечается усиление подкожного венозного рисунка на больной ноге по сравнению со здоровой. При развитии трофических язв появляются боли в области язвы, может присоединиться общая реакция в виде лихорадки, общей слабости.

Осмотр флеболога

Выясняется история заболевания, были ли предшествующие венозные тромбозы и какое лечение проводилось. При осмотре обязательно исследуются объем пораженной конечности, отмечается наличие гиперпигментации, трофической язвы, вторичного варикозного расширения вен. Отделяемое из трофической язвы берется на микробиологическое исследование. В обязательном порядке наши флебологи назначают анализы на тромбофилию, так как причиной венозных тромбозов часто является наследственная предрасположенность.

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен

При посттромботической болезни ультразвуковое ангиосканирование является основным методом диагностики. В первую очередь изучается проходимость глубоких вен, состояние венозных клапанов, наличие рефлюкса (обратного тока крови) по глубоким венам. Следующим этапом проверяется состояние подкожных вен и перфорантов на голенях. Заброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную через перфорантные вены является самой частой причиной венозного застоя и развития трофических язв. При УЗИ несостоятельность перфорантных вен выявляется, как обратный ток крови в подкожные вены.

Антеградная и ретроградная флебографии

Подробнее о методах диагностики

Лечение

Хирургическому лечению в первую очередь подлежат трофические язвы и венозный дерматит. Отечный синдром хорошо поддается консервативному лечению с помощью компрессионных чулок. Основные принципы лечения посттромбофлебитической болезни это:

Источник

Постфлебитический синдром нижних конечностей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдромом принято называть комплекс симптомов, возникающий при определенных условиях на фоне имеющихся патологий здоровья. Так на фоне варикозного заболевания вен и флеботромбоза может развиваться симптомокомплекс, имеющий название «посттромбофлебитический синдром» (ПТФС). Особенностью ПТФС считается то, что тяжелые симптомы, свойственные ему, развиваются уже спустя время после эпизода острого тромбоза, и бороться с ними еще труднее, чем с основным заболеванием.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины посттромбофлебитического синдрома

Рассматривая причины различных патологий, обычно мы сталкиваемся с ситуацией, что имеется сразу несколько факторов, способных вызвать конкретное заболевание. В случае с посттромбофлебитическим синдромом причина появления очень неприятных симптомов одна – тромб в сосудах нижних конечностей и вызванные ним нарушения гемодинамики.

Мы уже знаем, что любое препятствие на пути тока крови снижает его интенсивность, в результате чего страдают органы, кровоснабжением которых занимался пораженный болезнью сосуд. Когда речь заходит о нижних конечностях одной из самых распространенных причин нарушения кровообращения в них считаются 2 заболевания:

Посттромбофлебитический синдром – это комплекс симптомов, характерный для тромбоза глубоких вен (флеботромбоз), который, согласно статистике, диагностируется у 10-20% населения планеты. И порядка 2-5% людей спустя несколько лет после острого приступа тромбоза сосудов отмечают у себя выраженные симптомы ПТФС, появляющиеся на фоне развивающейся хронической венозной недостаточности.

Несмотря на то, что ПТСФ диагностируется в основном у пациентов с флеботромбозом, факторами риска развития посттромбофлебитического синдрома можно считать любые венозные заболевания, при которых существует риск образования тромба и закупорки вен (варикозное расширение вен, тромбофлебит). В этом случае флеботромбоз выступает осложнением вышеназванных заболеваний. С другой стороны ПТСФ сам по себе характеризуется вторичным расширением вен и нарушением трофики мягких тканей, возникающим вследствие этого.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Итак, причиной появления симптомов ПТСФ является сгусток крови (тромб), который образуется в просвете сосуда, может мигрировать по нему, увеличиваться в размерах и в конце концов стать причиной острого нарушения кровообращения в нижних конечностях. В основе патогенеза посттромбофлебического синдрома лежит поведение тромба внутри вены.

У образовавшегося сгустка крови есть 2 пути самореализации:

Результат будет зависеть от того, какой процесс будет преобладать: лизис или замещение тромба соединительной тканью.

В большинстве случаев лизис тромба под воздействием ферментов и лекарственных средств происходит в краткие сроки и просвет глубоких вен восстанавливается. Это не исключает повторного тромбообразования, но и симптомы ПТФС также не наблюдаются.

Бывает, что тромб рассасывается не полностью, а лишь частично, что становится препятствием для тока крови, но не настолько серьезным, чтобы вызывать необратимые нарушения трофики тканей. Хотя со временем нельзя исключать, что они все же возникнут, ведь если не убрать воспаление в тканях сосудов трудно избежать разрушения структур, отвечающих за движение крови по венам.

Если же в силу некоторых причин тромб долгое время не рассасывается, перекрывая ток крови и вызывая нарушения гемодинамики, страдает как сам сосуд, так и органы, питанием которых он занимался. Обычно лизис тромба начинается спустя пару месяцев после его образования. Протекает он на фоне воспалительного процесса в венозных стенках, и чем дольше длится воспаление, тем выше риск образования фиброзной ткани.

В этом случае отмечается разрастание соединительной ткани, разрушение близлежащих клапанов магистральных вен, которые распределены вдоль сосудов и работают по принципу насоса, направляя кровь в сторону сердца, серьезное, необратимое нарушение кровообращения в них.

Дело в том, что воспалительный процесс накладывает свой отпечаток на состояние стенок и клапанов вен нижних конечностей. Клапаны постепенно, в течение нескольких месяцев или лет разрушаются параллельно с изменениями тромба. Разрушение клапанов приводит к возрастанию давления крови в сосудах, они переполняются, а ослабленные воспалительным процессом склерозированные венозные стенки не могут сдерживать такое давление и растягиваются. Возникает застой крови в глубоких венозных сосудах.

В норме ток крови в нижних конечностях направлен снизу вверх, при этом в глубокие сосуды кровь попадает из поверхностных, а не наоборот. Когда же повреждается клапанный аппарат глубоких вен и происходит переполнение этих сосудов, в процесс вовлекаются и перфорантные вены, которые можно считать переходниками между поверхностными и глубокими венозными сосудами. Перфорантные вены теперь не могут сдерживать давление крови в глубоких венах и позволяют ей течь в обратном направлении.

Несостоятельность магистральных вен и неспособность эффективно перекачивать кровь приводит к выливанию крови в мелкие сосуды, которые не рассчитаны на столь сильный напор и тоже перерастягиваются. Это явление называют варикозным расширением вен, которое в данном случае является вторичным по отношению к ПТФС.

В патологический процесс оказываются вовлеченными все вены нижних конечностей, что вызывает серьезные нарушения гемодинамики, а вместе с ними и процесса жизнедеятельности окружающих тканей. Ведь они получают питательные вещества и кислород именно с током крови, но если кровь застаивается, обогащение ее полезными веществами и кислородом не происходит. В первую очередь начинают страдать мягкие ткани, в которых нарушается обмен веществ.

Тяжелая венозная недостаточность становится причиной отека ног и образования длительное время незаживающих трофических язв на коже нижних конечностей. Отек ног вызван повышенным давлением в кровеносных сосудах, вследствие чего жидкая часть крови частично вытекает в окружающие ткани. Это приводит к уменьшению объема крови, оставшейся в сосудах, а сам отек препятствует выходу и проникновению питательных веществ из крови в глубокие слои мягких тканей. Отсюда и образование изъязвлений на коже, а в тяжелых случаях и гангренозные изменения в более глубоких структурах.

Максимальным давление крови в сосудах нижних конечностей становится тогда, когда человек стоит. Неудивительно, что даже при недолгом стоянии у пациентов с ПТФС сильно отекают ноги и ощущается болезненная тяжесть в них.

Поскольку виновником происходящего считается тромб, нелишним будет упомянуть и те факторы, которые могут привести к его образованию. Среди частых причин образования сгустков крови внутри кровеносных сосудов можно выделить:

Негативное влияние на состояние вен нижних конечностей оказывают лишний вес, сахарный диабет, раковые заболевания в области малого таза, прием гормональных средств (кортикостероидов, контрацептивов), беременности и роды. Сами по себе эти факторы не вызывают посттромбофлебический синдром, но они могут стать причиной венозных заболеваний и тромбообразования, осложнением которых иногда и становится ПТФС.

[17], [18], [19], [20]

Симптомы посттромбофлебитического синдрома

Некоторые авторы называют ПТФС болезнью, ведь характерные для данного синдрома симптомы являются проявлением венозной недостаточности, которая приводит в серьезным нарушениям здоровья. Посттромбофлебитический синдром не зря называют трудно излечимой патологией, ведь для него характерно хроническое течение с прогрессированием симптомов.

Первыми признаками ПТФС можно считать следующие проявления, на которые стоит обратить внимание, не дожидаясь появления более характерных симптомов:

Несколько позже появляются боли и чувство распирания в ногах, с которыми можно справиться лишь приподняв конечность над уровнем горизонта, обеспечив таким образом отток крови. Пациенты стараются прилечь или хотя бы присесть и придать больной конечности горизонтальное положение, снизив давление крови в сосудах. В этом случае они испытывают заметное облегчение.

Нужно сказать, что появление первых симптомов ПТФС вовсе не свидетельствует о начале болезни. Венозная недостаточность – это прогрессирующая патология, которая берет начало в момент начала лизинга тромба, но первые ее признаки можно наблюдать лишь спустя несколько месяцев, а чаще всего через 5-6 лет. Так в первый год после острого приступа тромбоза сосудов появление симптомов ПТФС отмечают всего 10-12% пациентов. Эта цифра стабильно растет по мере приближения к шестилетней границе.

Основным симптомом посттромбофлебического синдрома считается выраженный отек голени. Почему страдает именно голень? Ток крови в венах идет снизу вверх, и в каком бы месте тромб ни перекрывал сосуд, застой будет наблюдаться в области, лежащей ниже тромба. Это голень, область икроножной мышцы и лодыжки.

В результате повышенного давление крови в мышцах накапливается жидкость, которой просто некуда деваться, пока просвет пораженного сосуда не будет восстановлен. Осложняет ситуацию возникающее нарушение лимфотока, характерное для венозной недостаточности. Вследствие необходимости выведения больших объемов жидкости происходит компенсаторное расширение лимфососудов, что негативно влияет на их тонус, ухудшает работу клапанов и вызывает несостоятельность лимфатической системы.

Отечный синдром при ПТФС отличается распространенностью и стойкостью. Спустя несколько месяцев на месте отечных мягких тканей голени и голеностопа образуется плотная неэластичная фиброзная ткань, сдавливающая нервные волокна и сосуды, тем самым осложняя ситуацию, вызывая нарушения чувствительности ног и болевые ощущения.

Наиболее частая локализация отека – нижняя часть ноги: голень и голеностоп, но в некоторых случаях, если тромб засел высоко (поражены подвздошные или бедренные вены), отек может наблюдаться также в районе нижней части бедра и колена. С течением времени выраженность отека может несколько уменьшаться, но полностью он не сходит.

Отек при посттромбофлебитическом синдроме имеет заметное сходство с таким же симптомом при варикозе ног. Выраженность отека сильнее в вечернее время, что вызывает определенные трудности с обуванием и застегиванием замков на сапогах. Правая нога обычно страдает меньше левой.

Их-за опухания мягких тканей в течение дня к вечеру на коже можно видеть полосы и вмятины от сдавливания резинкой носков и тесной обувью.

С утра припухлость больной ноги меньше, но даже после ночного отдыха чувство усталости ног и тяжести в них не уходит. Пациента может мучить невыраженная или интенсивная тянущая боль в конечности, которая несколько уменьшается от движения. Появляется желание потянуть ногу в стопе, но при этом могут возникать судороги. Судороги могут также появляться при переутомлении больной конечности, когда пациенту приходится долго стоять или ходить.

Боль при ПТФС не носит острый характер, что, тем не менее, не делает ее менее мучительной. Это тупая боль, сопровождающаяся чувством распирания из-за переполнения сосудов кровью и отека мягких тканей. Лишь подняв ногу выше уровня горизонта можно почувствовать облегчение, но это является лишь временным решением проблемы боли.

Но присутствие болей в отличие от отечного синдрома, не является обязательным для ПТФС. Некоторые пациенты ощущают боль лишь при надавливании на ткани больной ноги в области икроножных мышц или внутреннего края подошвы.

При дальнейшем прогрессировании венозной недостаточности на внутренней стороне лодыжек и голени начинают появляться длительно не заживающие ранки – трофические язвы. Такой симптом отмечается у каждого сотого пациента с посттромбофлебитическим синдромом. Но такие раны не появляются внезапно. Есть некоторые признаки, предшествующие язвенному процессу:

Стоит отметить, что у разных людей посттромбофлебитический синдром может протекать по-разному. У некоторых пациентов симптомы появляются быстро и в полном объеме, в то время как другие могут даже не подозревать о болезни.

Формы

Посттромбофлебический синдром может протекать в разных формах. Самыми распространенными считаются отечный и отечно-варикозный вариант паологии. В первом случае главны симптомом является сильный отек конечностей, во втором – налицо проявления варикозного расширения вен, характеризующегося отеком тканей, усиливающимся к вечеру, появлением на теле сосудистых сеточек и уплотнений вдоль пролегания глубоких вен.

Согласно всемирно известной классификации, разработанной учеными G.H. Pratt и М.И. Кузиным в середине шестидесятых годов прошлого столетия, существует 4 вида посттромбофлебитического синдрома, патологии, которая является отдаленным последствием острого тромбоза вен:

Как мы уже говорили, ПТФС – прогрессирующее заболевание, которое в своем развитии проходит 3 основные стадии:

Существует и другая классификация 1972 года, автором которой является советский хирург В.С. Савельев. Согласно ей посттромбофлебитический синдром разделяется на следующие виды и формы:

В.С. Савельев выделяет следующие стадии посттромбофбебитического синдрома:

Согласно классификации, разработанной российскими учеными Л.И. Клионером и В.И. Русиным в 1980 году, посттромбофлебитический синдром делится:

Поскольку ПТФС является клиническим проявлением хронической венозной недостаточности, врачи зачастую используют международную классификацию ХВН согласно системе СЕАР, разработанной в 1994 году. Согласно ей можно рассматривать следующие степени венозной недостаточности:

В рамках этой системы имеется также шкала, по которой пациент может получить инвалидность:

[21], [22]

Осложнения и последствия

Посттромбофлебитический синдром – это прогрессирующая хроническая патология, которая в большинстве случаев рассматривается как осложнение имеющихся венозных заболеваний воспалительно-дегенеративного характера. Нужно сказать, что ПТФС не является столь же опасным осложнением как отрыв и миграция тромба при остром тромбозе вен нижних конечностей. Синдром имеет довольно тяжелое течение и неприятную клиническую картину, но сам по себе не становится причиной смерти пациента, хотя и значительно осложняет его жизнь.

С образованием лимфедемы связывают и трофические нарушения в мягких тканях. Атрофия мягких тканей приводит к снижению их тонуса, нарушению чувствительности конечности, а значит к ограничению двигательной активности, что становится причиной частичной или полной утраты трудоспособности.

Со временем на теле могут появляться язвы, которые сочатся и не хотят заживать, ведь способность к регенерации тканей теперь заметно снижена. А любая открытая рана может считаться фактором риска развития инфекционного процесса. Занесение же в рану инфекции, пыли, грязи чревато заражением крови или развитием гнойно-некротического процесса (гангрена). Человек может попросту лишиться конечности, если от этого будет зависеть его жизнь.

В любом случае прогрессирование ПТСФ независимо от формы синдрома со временем приводит к инвалидности. Как скоро это случится, уже зависит от тех мер, которые предпринимаются, чтобы затормозить развитие болезни. Очень важно понимать, что венозная недостаточность – это не только косметический дефект в виде отека конечности и вздутых вен на ней. Это серьезная проблема, влияющая на качество жизни пациента и его профессиональные возможности, что немаловажно для людей трудоспособного возраста. И даже при том, что процесс является необратимым, всегда есть возможность приостановить его и отсрочить наступление инвалидности.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Посттромбофлебитический синдром – это симптомокомплекс, отвечающий разным стадиям развития венозной недостаточности, которая может развиваться в силу разных причин. Врачу-флебологу очень важно установить эти причины постараться посредством назначаемого лечения снизить выраженность симптомов, столь негативно влияющих на жизнь пациентов.

Клиническая картина болезни, т.е. симптомы, выявленные во время физикального осмотра, пальпации и опроса пациента, помогают поставить предварительный диагноз. Правда, во многих случаях пациенты ни на что не жалуются и не могут вспомнить эпизод острого тромбоза сосудов нижних конечностей. Если речь идет о закупорке крупных сосудов, то возможно появление сильной боли, тяжести и чувства распирания в ноге, отека тканей, повышение температуры тела, озноба. Но тромбоз мелких вен может себя никак и не проявлять, поэтому человек может даже не вспомнить о таком событии, которое имеет столь неприятные последствия.

Назначаемые в данном случае анализы (общий анализ крови и коагуллограмма) могут лишь зафиксировать факт наличия воспаления и повышенную свертываемость крови, являющуюся предрасполагающим фактором к образованию тромбов. На основании этого врач может предположить одну из патологий: тромбофлебит, варикозное расширение вен, тромбоз сосудов или их осложнение – постромбофлебитическую болезнь.

Если ранее пациент уже обращался по поводу заболеваний сосудов, врачу легче предположить развитие ПТФС. Но при первом обращении сориентироваться в причинах появления неприятных симптомов, которые у вышеописываемых патологий сходны, не так просто. И здесь на помощь приходит инструментальная диагностика, помогающая оценить проходимость сосудов, обнаружить очаги варикоза, сделать выводы о наличии скрытых от глаз трофических повреждений тканей.

Ранее диагностику венозных патологий проводили посредством проб. Это могла быть «маршевая проба» Дельбе-Пертеса, при которой пациенту перетягивали ногу жгутом в области бедра и предлагали помаршировать в течение 3-5 минут. По спаданию и набуханию подкожных сосудов судили о том, насколько проходимы глубокие вены. Правда, этот тест давал много ошибочных результатов, поэтому его актуальность была поставлена под сомнение.

Для оценки состояния глубоких сосудов применяется и проба Пратта № 1. Для ее проведения пациенту измеряют окружность голени в ее центре. Затем ногу в лежачем положении туго бинтуют эластичным бинтом, чтобы создать компрессию подкожных сосудов. После того, как пациент встанет и будет активно двигаться в течение 10 минут, его просят рассказать о своих ощущениях и визуально оценивают объемы голени. На патологию глубоких вен будет указывать быстрая усталость и боль в районе пролегания икроножных мышцах, а также увеличение окружности голени, которую измеряют при помощи метра.

Оценить работоспособность и состояние клапанов перфорантных вен можно было посредством проведения пробы Пратта №2 с использованием резинового бинта и жгута, трехжгутовой пробы Шейниса, модифицированного варианта этого теста, разработанного Тальманом. Для оценки состояния поверхностных вен проводят тесты Троянова и Гаккенбруха.

Эти исследования дают достаточно информации врачу при отсутствии возможности провести инструментальные исследования. Правда, на сегодня большинство медицинских заведений снабжено необходимым оборудованием, и это не только аппараты для проведения ультразвукового исследования (УЗИ). Нужно сказать, что информативность и точность результатов инструментальных методов исследований намного выше, чем у перечисленных диагностических проб.

В наше время точная диагностика венозных заболеваний проводится посредством ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС). С помощью этой методики можно диагностировать как наличие тромба в глубоких венах, так и сужение просвета сосудов вследствие скопления там тромботических масс или разрастания соединительной ткани в процессе лизиса тромба. Информация, отражающаяся на мониторе компьютера, позволяет врачу оценить степень тяжести патологии, т.е. насколько сильно тромботические массы перекрывают ток крови.

Не менее актуален при посттромбофлебитическом синдроме и такой метод диагностики заболеваний вен нижних сосудов, как допплерография (УЗГД). Это исследование позволяет сделать оценку равномерности кровотока, выявить причину его нарушения, оценить состоятельность венозных клапанов и компенсаторные возможности сосудистого русла. В норме врач должен видеть ровные стенки вен без посторонних включений внутри сосудов, а клапаны должны ритмично колебаться в такт дыханию.

Особую популярность при ПТФС получило цветовое допплеровское картирование, с помощью которого выявляются участки с отсутствующим кровотоком, вследствие перекрытия вен тромботическими массами. В месте локализации тромба можно обнаружить множественные обходные пути кровотока (коллатерали). Такой кровоток ниже зоны окклюзии (закупорки) не реагирует на дыхательные движения. Над закупоренной веной аппарат не получает отраженный сигнал.

Функциональная динамическая флебография (один из методов оценки состояния сосудов) с контрастированием при ПТФС проводится значительно реже. С его помощью можно обнаружить неровности контуров венозных сосудов, обратный ток крови от глубоких вен к поверхностным сквозь расширенные перфорантные вены, наличие коллатералей. При выполнении пациентом некоторых упражнений можно заметить замедление выведения контраста из венозных сосудов, отсутствие контрастного вещества в зоне закупорки вены.

Определить окклюзию сосудов позволяют и такие методы диагностики как компьютерная и магнитно-резонансная венография. Правда о динамическом состоянии венозной системы они информации не дают.

Дополнительным диагностическим методом при венозных патологиях является флебоманометрия, которая дает возможность измерить внутривенное давление. А посредством радионуклидной флебографии определяется характер и направление кровотока не только в нижних конечностях, но и во всей венозной системе.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика в случае посттромбофлебитического синдрома позволяет дифференцировать ПТФС от заболеваний со сходным симптомокомплексом. Очень важно разобраться, с чем врач имеет дело: с варикозным расширением вен, вызванным наследственностью или образом жизни пациента, или вторичным варикозом, свойственным для посттромботической болезни. ПТСФ развивается как последствие тромбоза вен, о чем может быть указано в анамнезе. Либо об этом будут свидетельствовать такие моменты, как «рассыпной» характер варикоза, характерный для большинства пациентов, высокая выраженность трофических нарушений, неприятные ощущения в ногах при ношении эластичных чулок, колготок, высоких носков, накладывании эластичного бинта – в тех случаях, когда наблюдается сдавливание поверхностных вен.

Для острого тромбоза вен, который также сходен по симптоматике с ПТФС, характерны интенсивные сжимающие боли в ногах, которые вводят пациента в ступор. К тому же острый период болезни длится не более 2 недель, после чего симптомы затихают, не приводя к появлению трофических изменений. А уже спустя несколько месяцев и лет человек может вновь столкнуться с неприятными ощущениями в ногах, что может говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома.

Увеличение объемов нижних конечностей может наблюдаться и при врожденных антриовенозных свищах. Но при этом ноги могут увеличиваться также и по длине, на них отмечаются множественные проявления варикоза, избыточное оволосение и разбросанные в разном порядке бесформенные темные пятна.

На выраженный отек ног могут также жаловаться пациенты с сердечной и почечной недостаточностью. Правда, в этом случае речь идет лишь об отеках, а болевые ощущения отсутствуют, впрочем как и трофические изменения. К тому же при ПТФС страдает чаще всего одна нога, где образовался тромб, в то время как при недостаточности функций сердца или почек отеки отмечаются сразу на обеих конечностях.

Еще пара патологий сосудов, имеющих те же симптомы, что и ПТФС, это облитерирующий эндартериит и атеросклероз сосудов нижних конечностей. Правда, в этом случае речь идет о поражении не венозных, а крупных и мелких периферических артериальных сосудов, что можно заметить при проведении инструментальной диагностики.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Источник