Острый коронарный синдром
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Чем вызывается острый коронарный синдром?
Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.
Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.
Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.
Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.
Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.
Как развивается острый коронарный синдром?
Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остромкоронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:
Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Как проявляется острый коронарный синдром?
[14], [15], [16], [17], [18]
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки.
Больные с острым коронарным синдромом без подъемов ST c повышенным уровнем сердечных тропонинов (то есть больные с инфарктом миокарда без подъема ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и нуждаются в более активных методах лечения и наблюдения.
Электрокардиографическая картина характеризуется признаками острой ишемии миокарда без подъемов сегмента ST. Как правило, это преходящая или стойкая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. Зубец Т на электрокардиограмме появляется крайне редко. В ряде случаев электрокардиограмма может оставаться нормальной.
Основным признаком, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии, служит повышение уровней маркеров некроза миокарда в крови.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:
Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.
В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.
[26], [27], [28], [29], [30]
Где болит?
Диагностика острого коронарного синдрома
Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.
Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.
Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:
Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.
[31], [32], [33], [34], [35], [36]
Инфаркт миокарда с зубцом Q
Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.
Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.
Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.
[37], [38], [39], [40], [41], [42]
Инфаркт миокарда без зубца Q
Критерием диагноза инфаркта миокарда без зубца Q является наличие повышения уровня маркеров некроза миокарда: тропонинов и/или изофермента MB КФК.
[43], [44], [45], [46], [47], [48]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST
Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.
Прием аспирина в дозах 75-325 мг является основным средством для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнорастворимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет 325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают по 75-100 мг в день.
Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.
Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной стенокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тирофибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбоцитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропонинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.
Антиангинальное лечение
Антагонисты кальция применяют при недостаточном эффекте сочетания нитратов и бета-блокаторов, при наличии противопоказаний для приема бета-блокаторов или при вазоспастической стенокардии. Используют верапамил, дилтиазем или пролонгированные формы дигидропиридиновых антагонистов кальция, например амлодипин.
Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция не рекомендуются.
Всем больным полезно назначение транквилизаторов, например, диазепам (реланиум) по 1 табл. 3-4 раза в день.
Врач скорой помощи в процессе транспортировки больного с ОКС должен купировать болевой синдром, дать аспирин, ввести гепарин (обычный нефракционированный гепарин в/в или низкомолекулярный гепарин подкожно) и бета-блокаторы.
У большинства больных (примерно у 80%) удается добиться прекращения рецидивирования стенокардии в течение нескольких часов. Больным, у которых не удается добиться стабилизации в течение 2-х суток, показано проведение коронароангиографии для оценки возможности хирургического лечения. Многие исследователи считают, что больным с нестабильной стенокардией, даже при хорошем эффекте медикаментозного лечения, после стабилизации состояния показано проведение коронарографии с целью определения прогноза и уточнения тактики дальнейшего ведения.
Таким образом, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST лечится такими лекарствами, как: аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + бета-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов. Это так называемая «консервативная стратегия» лечения. При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Больным, которым планируется реваскуляризация, кроме обычной терапии назначают блокаторы тромбоцитарных рецепторов.
После стабилизации состояния в течение 24 ч переходят на прием лекарственных препаратов внутрь («неинтенсивная фаза» ведения больных с острым коронарным синдромом).
Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с острым коронарным синдромом, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.
Интересными являются сообщения о возможной роли инфекционных агентов, в частности хламидии pneumonie в возникновении острых коронарных синдромов. В двух исследованиях было отмечено снижение смертности и частоты возникновения инфаркта миокарда на фоне лечения антибиотиками макролидами (азитромицином и роксимицином).
Оценка риска является непрерывным процессом. Через два дня после стабилизации состояния больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким или промежуточным уровнем риска рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой. Признаками высокого риска является неспособность к достижению уровня нагрузки более 6,5 МЕТ (примерно 100 Вт) в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST лечится для достижения максимально быстрого восстановления просвета сосуда и перфузии миокарда в пораженной области путем проведения тромболитической терапии, чрескожной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.
[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]
Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST на ЭКГ
Общая информация
Краткое описание
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ И ТЕРАПИИ им. АКАДЕМИКА М. МИРРАХИМОВА
АССОЦИАЦИЯ ВРАЧЕЙ ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ КР
Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST на ЭКГ
Клинический протокол
Декларация конфликта интересов
Данный протокол разработан без внешнего финансирования. Перед началом работы в проекте по созданию данного клинического протокола, а также на рабочем совещании согласительной комиссии, все члены рабочей группы дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не имел коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию для диагностики и лечения острого инфаркта миокарда с подъемом ST.
Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра планируется в 2020 году, либо раньше при появлении новых ключевых доказательств. Все поправки будут опубликованы в периодической печати. Любые комментарии и пожелания по содержанию клинического руководства приветствуются.
Классы рекомендаций и уровни доказательности
| Классы рекомендаций | Определения | Предлагаемая формулировка |
| Класс I | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества | Рекомендуется/показан |
| Класс II | Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры | |
| Класс II a | Большинство данных/мнений говорит о пользе/эффективности | Целесообразно применять |
| Класс II b | Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности | Можно применять | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред | Не рекомендуется |
Уровни доказательности:
| Уровень доказательности | Определения |
| Уровень доказательности А | Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов |
| Уровень доказательности В | Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований |
| Уровень доказательности С | Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры |
Период протекания
Дата создания
Создано в 2016 г.
Эпидемиология
США 1999 год 2008 год
ОКС с подъемом сегмента ST 133/100000 50/100000
Госпитальная летальность в Европе от ОКС с подъемом сегмента ST составила 4-12%.
| Сроки | от начала ИМ до 6 ч | от 6 ч до 7 суток | с 8 суток до 8 недель | после 8 недель |
| Периоды | Острейший (развивающийся) | Острый | Подострый (рубцевание) | Постинфарктный (рубцовые изменения) |
| Отведения ЭКГ | Локализация | Кровоснабжение |
| I, aVL | высокие отделы боковой стенки ЛЖ | диагональная ветвь или задне-боковая ветвь левой огибающей артерии |
| V1-V2 | передняя часть МЖП | перегородочная ветвь передней нисходящей артерии |
| V3-V4 | передняя стенка ЛЖ | передняя нисходящая артерия |
| V5-V6 | нижняя часть боковой стенки ЛЖ | диагональная ветвь или задне-боковая ветвь левой огибающей артерии |
| II, III, aVF | нижняя стенка ЛЖ | задняя нисходящая ветвь правой КА или огибающая ветвь ЛКА |
| Высокий R и T, депрессия ST в V1-V3 дополнительно зарегистрировать ЭКГ в V7-V9 | задняя стенка ЛЖ | ПКА ниже отхождения артерий AV и синусового узла |
| RV3-V4(зеркальное отображение V3-V4 справа от грудины) | ПЖ | ПКА |
Диагностика
Диагностика
Вследствие того, что раннее восстановление кровотока у пациентов ОИМ улучшает прогноз заболевания, необходимо приложить все усилия, чтобы минимизировать задержку в получении медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Диагноз ОИМ на догоспитальном этапе основывается на основе клинических проявлений (ангинозный приступ длительностью более 20 мин.) и изменений на ЭКГ (элевация сегмента ST или острая полная блокада левой ножки пучка Гиса, появление патологических зубцов Q).
| Фермент | Пик активности (часы) | Продолжительность |
| (дни) | Высокие отделы боковой стенки ЛЖ | Диагональная ветвь или задне-боковая ветвь левой огибающей артерии |
| Тропонин I | 10-24 | 5-10 |
| Тропонин Т | 10-24 | 5-14 |
Объективное обследование
Электрокардиография (Класс I, уровень В).
Визуализация
Лечение
Клинический протокол
ДОГОСПИТАЛЬНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
ЧАСТЬ I
(для врачей кардиологов, врачей скорой помощи и семейных врачей)
